Добавлено: Пт Окт 12, 2007 2:34 am Заголовок сообщения:
Молекулярные механизмы табачной зависимости не вполне изучены. Основным механизмом считается воздействие никотина на рецепторы, приводящее к высвобождению нейротрансмиттера дофамина. Однако некоторую роль в возникновении зависимости могут играть прочие составляющие табачного дыма, ингибирующие фермент моноаминоксидазу, и, таким образом, влияющие на уровень нейротрансмиттеров - дофамина, серотонина.
Молекулярные механизмы табачной зависимости не вполне изучены. Основным механизмом считается воздействие никотина на рецепторы, приводящее к высвобождению нейротрансмиттера дофамина. Однако некоторую роль в возникновении зависимости могут играть прочие составляющие табачного дыма, ингибирующие фермент моноаминоксидазу, и, таким образом, влияющие на уровень нейротрансмиттеров - дофамина, серотонина.
На уровень дофамина и серотонина влияет также сенсорные эффекты - ощущение тепла и запаха от табачного дыма в котором содержится более 4-ёх тысяч газов и веществ(раздражающих, воспламеняющихся, токсичных, вызывающих рак и радиоактивных - никель и плутоний) к которым добавляются продукты сгорания добавок(эти вещества намеренно добавляются в сигареты для вкуса или увеличения зависимости от определённой марки). На сегодняшний день никакого лечения от зависимости газов, никиля и плутония пока ещё не было открыто.
Это что касается физической зависимости, далее следует зависимость поведенческая -
Сигарета на протяжении многих лет является самым верным интимным другом, сопровождающим в самые тяжёлые и радостные моменты жизни. Она облегчает когда тяжёлы мысли становится невыносимо нести, сопровождает в самые счастливые моменты жизни, помогает общатся, заполняет скуку... Она ассоциируется с каждым жестом, с каждым моментом, курильщик привыкает продвигаться в жизни с сигаретой.
Утренняя сигарета, сигарета после завтрака, с кофе, которая выкуривается при приходе на работу, которая даёт мужество работать, которую выкуривают после удачного дела, после занятия любовью(которая усиливает ощущение удовлетворённости, физического наслаждения), и тд.
От всех сигарет ассоциируемых с допирующим(допинг) поведением, вознаграждением и усилением удовольствия очень трудно отказатся, к которым добавляется язык жестов(заученное поведение предсавлять себя и вести себя в обществе).
Dr. William Lowenstein(токсикомания и медецина зависимости)
Если принять за единицу концентрацию алкоголя в крови, то в печени она будет 1.45, а в мозгу — 1.75.
Я уж не буду подробно описывать страшную картину «сморщенного мозга» (у большинства просто выпивающих людей на вскрытии мозг сморщен, резко уменьшен в объеме, мозговые оболочки отечны, сосуды расширены, а извилины мозга просто сглажены), но при более тонком исследовании выясняется, что изменения в нервных клетках такие же резкие, как и при отравлении очень сильными ядами. Эти изменения необратимы. Что неизбежно сказывается на умственной деятельности. При этом страдают прежде всего самые высшие, самые совершенные функции мозга, а низшие — примитивные, приближающиеся к подкорковым рефлексам, сохраняются дольше.
Тыршанов и Рейц из лаборатории Бехтерева установили гораздо более сильное влияние алкоголя на молодые развивающиеся организмы. При приеме алкоголя щенками в течение 1,5-3 месяцев установлена поразительная разница в величине головы у «пивших» и нормальных щенков. При взвешивании во всех случаях полушария мозга, особенно лобные доли получавших алкоголь щенков весили меньше, чем у контрольных. Эффект тем заметнее, чем с более раннего возраста начинали давать алкоголь.
Поражения головного мозга, вызванные алкоголем, можно сравнить с травмами черепа. При сотрясении мозга, когда даже при микроскопическом исследовании не обнаруживается изменений ни в оболочке, ни в сосудах мозга — клинически мы наблюдали потерю сознания на время от нескольких минут до нескольких часов, а впоследствии — сильные головные боли. Если же после травмы головы в веществе мозга или в его оболочках обнаруживаются хотя бы небольшие кровоизлияния или точечные некрозы — мы говорим об ушибе мозга (контузии). В этом случае потеря сознания нередко продолжается много часов и выявляется выпадением или поражением функции нервов и групп нервов. В последующем — упорные головные боли, а в отдаленные сроки — ранняя гипертония.
Изменения, происходящие в мозге людей, употребляющих алкоголь, нельзя расценивать иначе, как грубые анатомические изменения, которые ведут к ослаблению и выпадению отдельных функций мозга и к ухудшению работы всей центральной нервной системы.
Изменения в веществе мозга вызываются тем, что алкоголь ведет к склеиванию эритроцитов. Чем выше концентрация спирта, тем более выражен процесс склеивания. В мозге, где склеивание сильнее (так как выше концентрация спирта), оно приводит к тяжелым последствиям. Дело в том, что диаметр мельчайших капилляров приближается к диаметру эритроцитов. И если в капиллярах произойдет склеивание эритроцитов, они закроют просвет капилляра. Снабжение мозговой клетки кислородом прекратится. Такое кислородное голодание, если оно продолжается 5-6 минут, приводит к гибели, то есть к необратимой утрате мозговой клетки. И чем выше концентрация спирта в крови, тем интенсивнее процесс склеивания и тем больше мозговых клеток гибнет. Поэтому каждый прием алкоголя сопровождается гибелью клеток в количестве тем большем, чем сильнее опьянение.
Длительное употребление алкоголя приводит к перерождению и атрофии тканей и органов, которое особенно резко и рано проявляется в мозге. Вскрытия «умеренно пьющих» показали, что в их мозгу обнаруживаются «кладбища» из погибших корковых клеток (В.К. Болецкий. Тезисы научной конференции по патологической анатомии психозов. М., 1955, сс. 106-107).
Вы не можете начинать темы Вы не можете отвечать на сообщения Вы не можете редактировать свои сообщения Вы не можете удалять свои сообщения Вы не можете голосовать в опросах